Лишние килограммы
  • В полноте виноваты гены

  • “Я такой толстый — в маму”. “Я такая полная — в папу”. Списывать лишние килограммы на счет доставшихся в наследство генов? Или родословная здесь не виновата? Ученые пришли к неожиданному выводу: в большинстве случаев, а именно — в 90 процентах, проявление “генов полноты” зависит от самого человека.
  • Главная » Общество
  • 23 января 2021 г. 23:30
  • Короткая ссылка: kkLV2

“Я такой толстый — в маму”. “Я такая полная — в папу”. Списывать лишние килограммы на счет доставшихся в наследство генов? Или родословная здесь не виновата? Ученые пришли к неожиданному выводу: в большинстве случаев, а именно — в 90 процентах, проявление “генов полноты” зависит от самого человека.

Прорыв в области, исследующей связь генов и ожирения, произошел недавно: английские ученые завершили очередной этап многолетних экспериментов. Они изучали гены, влияющие на аппетит, а именно те, из-за мутаций (изменений) которых у человека не наступало состояние насыщения.

Например, есть ген, вырабатывающий гормон лептин. Этот гормон передает мозгу сигнал о наступлении сытости, после чего тот дает “отбой” чувству аппетита. Когда с геном, производящим лептин, что-то не в порядке, сигнал в мозг не поступает, и человек ест, ест и не может остановиться. Заболевание легко устанавливается по анализу крови: берут его и видят, что уровень гормона — нулевой. Искусственный лептин генетики уже создали, больные ожирением вводят его так же, как диабетики — инсулин, и положительные результаты лечения есть. Уже на третий день аппетит снижается, и начинает уменьшаться вес.

Всего в мире насчитывается 12 человек с абсолютным, врожденным отсутствием лептина. В России ни одного такого пациента не зарегистрировано. Это не значит, что у нас их нет, возможно, они просто еще не обнаружены. Но если в мире всего 12 больных, то можно предположить, что и у нас этот диагноз поставили бы единицам.

Также вызывает ожирение дефект гена проопиомеланокортина. Он отвечает за производство целой группы гормонов, в том числе и связанных с чувством аппетита. В пределах Европы у этого заболевания есть очевидные внешние приметы: у людей, страдающих подобным недугом, ярко-рыжие волосы (даже у потомков темноволосых родителей), бледная кожа; они быстро утомляются. Больных, у которых в полной мере проявляется дефект проопиомеланокортина, во всем мире зарегистрировано 11 человек.

Откуда берется повышенное количество лептина у полных людей, ученым понятно: из подкожно-жировой клетчатки, он там производится. Но почему так происходит, до сих пор неизвестно.

Такие формы ожирения, как эти две, врачи называют моногенными (от греч. monos — один). Потому что к ним приводит “поломка” одного конкретного гена. На сегодня открыто 11 моногенных форм ожирения. Страдающие от них встречаются редко. Их доля в мировой статистике полных людей — микроскопична. Судите сами: по данным Всемирной организации здравоохранения, на Земле живет 1,2 млрд человек с избыточным весом, 350 миллионов из них — с диагнозом “ожирение”. Так вот, большинство из этого миллиарда с хвостиком к избыточным килограммам привела не “поломка” одного гена, а действие других факторов, располагающих к полноте. Их обнаружено уже 430, и не исключено, что список будет пополняться.

Моногенные формы ожирения проявляются сразу, с первых месяцев жизни ребенка: у таких детей уже в год дикий, неконтролируемый аппетит и избыточный вес. Если же лишние килограммы появляются в возрасте 5—5,5 лет и старше, то дело не в “поломке” гена, прямо ведущей к набору веса. Это уже проявление тех самых 430 факторов. Слишком много, не правда ли? Подумать только: 430 опасностей, обещающих полноту! Но давайте обратим внимание на слово “обещающих”. Обещать — не обрекать.

Доктор Клод Бушар из исследовательского центра в Лозанне провел очень любопытные эксперименты с близнецами. Сначала нескольким парам добровольцев давали еды на 1 000 калорий в день больше, чем нужно. Вес, само собой, начал расти, но... Внутри пары близнецов — одинаково, то есть братья или сестры поправлялись ровненько. Зато при сопоставлении разных пар выяснилось, что одни двойняшки прибавили заметно больше, а другие — меньше. То есть равное увеличение еды при сохранении одинаковой, довольно низкой физической активности привело у разных семей к разной прибавке в весе. Потом испытуемых посадили на диету. И опять — по сравнению друг с другом близнецы худели одинаково, а при сопоставлении с другими парами наблюдался разнобой. Одни сбросили больше, другие — меньше. Вывод очевиден: те, кто активнее набирал вес и хуже худел, в большей степени были запрограммированы на полноту.

Что значит “запрограммирован”? Например, человек может стать полным из-за замедленного обмена веществ. Скорость метаболических процессов закладывается генетически. Или, допустим, из поколения в поколение передается измененный ген, который отвечает за выработку определенного белка. А тот, в свою очередь, участвует в создании пищевого фермента. Фермент получается менее активным, и в результате пищеварительная система работает не так, как у стройных семей.

А вот еще один из 430 факторов — ген FTO. У ученых есть термин полиморфизм (от греч. poly — много и morphe — форма). Это значит, что ген может существовать не в одном варианте (форме), но еще и в другом. В том, другом, варианте он станет работать не так, как идеальный собрат, но особых проблем для здоровья не создаст. Так вот полиморфизм гена FTO увеличивает вес человека на 1,5 кг. Если от одного родителя достался идеальный FTO, а от другого — “полиморфный”, то мы будем полнее на 1,5 кг. Если и от папы, и от мамы пришел неидеальный FTO, то на 3 кг больше человека, в чьем наборе два безупречных гена.

Что же делать, если на роду написано жить с лишними килограммами? Менять образ жизни, говорят врачи. Более того, они уверяют, что ни один из этих самых 430 факторов не мешает худеть. А чтобы мы в это поверили, объясняют, что провоцирующий полноту фактор может быть и у стройного человека. Просто он живет и питается по-другому и поэтому не набирает вес.

Допустим, человек родился с мутацией, или, чтобы не пугаться этого слова, с вариантом гена, который увеличивает вес на пару кило. А теперь предположим, что в первом случае наш человек будет придерживаться маложирного питания, а во втором налегать на сосиски, булочки и прочую ерунду. Как вы думаете, он в обоих случаях поправится на одинаковое, обещанное геном количество килограммов? Нет, конечно. Из жирной и маложирной пищи наестся разное количество жира на боках. Даже у генетически предрасположенного к полноте человека.

А если наш воображаемый персонаж в одном случае будет регулярно гулять, плавать, заниматься спортом, а во втором — всего лишь пересаживаться с офисного стула в кресло у телевизора, он тоже поправится на одинаковое количество кг? Быть такого не может! Потому что во втором случае жира явно накопится больше. Многое зависит от привычек, заложенных в семье. А потом, когда мы становимся взрослыми, от нашей готовности изменить жизнь.

Генетическая предрасположенность к полноте существует, но она не обязывает нас послушно толстеть. Брать в наследство полноту и растить ее до диагноза “ожирение” или остаться стройным — зависит только от человека. Все еще сомневаетесь? Тогда скажите: связь лишнего веса и наследственности научно установлена? Установлена. Число полных людей в мире неудержимо растет? Растет. Тогда почему 100 лет назад эпидемии ожирения не существовало? Ведь гены были те же — всего за один век они не успели бы измениться. А что изменилось? Только образ жизни. Мы стали больше, слаще, жирнее есть и меньше двигаться. И гены тут ни при чем.

 

Вероятность располнеть составляет:

80 % — если оба родителя полные;

60 % — если полная только мама;

50 % — если только папа.